Một nghiên cứu mới đây phát hiện sự hiện diện của virus herpès trong não của các bệnh nhân Alzheimer. Đây có thể là nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer.
Từ đầu năm 2018 đến nay, đã có 17.000 kết quả nghiên cứu về bệnh Alzheimer liên tục được công bố. Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu được công bố ngày 21-6-2018 trong tập san Neuron được xem là có nội dung đột phá và thuyết phục nhất: kết quả nhấn mạnh sự hiện diện của virus herpès trong não bộ các bệnh nhân.
Trên thế giới có khoảng 40 triệu bệnh nhân Alzheimer, và chỉ riêng nước Pháp có đến trên 1 triệu bệnh nhân Alzheimer. Do sự lão hóa của dân số, số lượng người mắc bệnh Alzheimer đang gia tăng và theo dự đoán sẽ còn tăng mạnh hơn nữa trong hai thập niên tới.
Căn bệnh này diễn tiến chậm rãi, dẫn đến những rối loạn chức năng của trí nhớ và các chức năng nhận thức khác khiến bệnh nhân mất đi khả năng thực hiện những động tác thông dụng trong đời sống hằng ngày, và kết cục là bệnh nhân phải chấp nhận phụ thuộc vào những người thân chung quanh. Bệnh này còn dẫn đến hậu quả như rối loạn hành vi, rối loạn dinh dưỡng, té ngã hay tình trạng trầm cảm, cũng như có tuổi thọ thấp hơn so với những người cùng tuổi nhưng không mắc bệnh này.
Một bệnh lý vẫn còn bí ẩn
Mặc dù nhiều nghiên cứu được thực hiện, nguyên nhân gây bệnh Alzheimer vẫn chưa được làm sáng tỏ và điều này hạn chế đáng kể các chiến lược điều trị hiệu quả. Từ những phát hiện của Alois Alzheimer vào đầu thế kỷ 20, nghiên cứu về nguồn gốc của căn bệnh tập trung chú ý vào sự hình thành các tổn thương của não có thể quan sát dưới kính hiển vi: các mảng amyloid và các mảng sợi não (neurofibrillaire).
Các mảng amyolid được hình thành từ chất cặn lắng của một phân tử có tên gọi là peptide A-Bêta hay peptide bêta-amyloid. Các peptide này kết tụ lại thành chất cặn lắng trong tế bào. Chúng xuất phát từ một protein lớn hơn và hiện diện trong tế bào thần kinh có tên gọi là tiền thân của protein amyloid (Précurseur de la Protéine Amyloide – APP).
Trong điều kiện bình thường, protein APP này được tách ra để hình thành các protein nhỏ hơn, không độc hại có thể có vai trò hữu ích cho các tế bào thần kinh. Trong bệnh Alzheimer, protein được cắt không đúng vị trí. Do ảnh hưởng bởi một nhóm enzyme, tiến trình này dẫn đến sự hình thành một peptide bêta-amylois quá lớn. Bằng cách kết tụ, nó tạo thành các mảng amyloid được cho là đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành các triệu chứng và phát triển bệnh Alzheimer.
Tuy nhiên, khái niệm này, được gọi là giả thuyết amyloid, hiện đang được mạnh mẽ đặt thành nghi vấn vì nó dẫn đến sự bế tắc trong việc tìm kiếm các loại thuốc có thể dập tắt căn bệnh. Trong thực tế, các phân tử được thiết kế để ngăn chặn sự hình thành của các mảng hoặc thậm chí xóa bỏ các mảng đã được hình thành, đã không mang lại lợi ích lâm sàng cho các bệnh nhân. Đối với các mảng sợi não, sự phát triển chiến lược dược lý để điều chỉnh chúng chỉ mới bắt đầu và còn quá sớm để biết liệu nó có hiệu quả hay không.
Một giả thuyết mới
Trong bối cảnh đó, kết quả nghiên cứu công bố trong tập san Neuron là rất đáng chú ý vì nó khởi động lại một cách đáng tin cậy nguồn gốc dẫn đến bị lây nhiễm bệnh này. Các nhà nghiên cứu thuộc Trường Đại học Mount Sinai (New York) đã tiến hành một nghiên cứu bao gồm các phân tích bộ gien ADN và ARN trong các mẫu não của bệnh nhân Alzheimer sau khi chết và mang đi so sánh với kết quả phân tích từ các mẫu não của những người không bị bệnh. Nghiên cứu và định lượng virus trong bộ gen được thực hiện một cách có hệ thống trên nền tảng chuyên biệt, đặc biệt là hệ gen, kèm theo phân tích sinh học phức tạp các kết quả thu được.
Thật bất ngờ, kết quả cho thấy các mẫu não của bệnh nhân Alzheimer chứa nhiều lớp chất liệu gien virus, đặc biệt là virus herpès týp 6A và 7 nơi người. Các nhà nghiên cứu đã rất thận trọng vì họ đã tiến hành xem các kết quả tương tự tìm thấy trong các mẫu của hai ngân hàng não độc lập. Kết quả: rất nhiều bộ gien virus tương tự đã được tìm thấy trong não của những bệnh nhân Alzheimer từ hai ngân hàng não kia.
Sự tương đồng này không phải là bằng chứng về mối liên quan nhân quả giữa sự hiện diện của virus và sự phát triển của căn bệnh. Ví dụ: người ta có thể tưởng tượng bệnh Alzheimer làm cho bệnh nhân dễ bị tổn thương đối với loại virus này và đó là hệ quả chớ không phải nguyên nhân.
Ngoài ra, để khám phá mối quan hệ nhân quả, các tác giả của nghiên cứu này đã phát hiện mối quan hệ có thể có giữa các virus này và các protein amyloid lắng đọng trong não của bệnh nhân Alzheimer. Ở chuột biến đổi gien để phát triển các mảng này, các nhà nghiên nghiên cứu xác nhận các virus này có thể làm tăng các mảng amyloid.
Mặt khác, các mảng amyloid dường như làm chậm sự phát triển của virus herpès. Do đó, chúng ta thấy xuất hiện một giả thuyết mới liên quan đến nguồn gốc của bệnh Alzheimer, trong đó các mảng amyloid là một yếu tố phản ứng, thậm chí bảo vệ, chống lại sự xâm nhập não của virus. Điều này giải thích sự thất bại của phương pháp trị liệu lâm sàng nhằm làm giảm các mảng hoặc thậm chí loại bỏ chúng trong não các bệnh nhân.
Bệnh Alzheimer có lây nhiễm không?
Nguồn gốc gây bệnh do virus của bệnh Alzheimer rõ ràng đã đặt ra câu hỏi về sự lây truyền giữa người và người của bệnh này. Tuy nhiên, kết quả này không nên gây lo lắng nơi những người chăm sóc hay các chuyên gia điều trị bệnh nhân Alzheimer.
Dịch tễ học của bệnh không hề giống với bệnh truyền nhiễm, và nếu như virus này có vai trò gây bệnh, đó có thể là một sự lây nhiễm thời thơ ấu rất phổ biến: các nhà khoa học ước tính có từ 80 đến 90% dân số đã tiếp xúc với virus herpès trong thời thơ ấu.
Điều đặc biệt tìm thấy trong các kết quả này không chỉ là sự hiện diện của virus trong não mà còn là sự bám trụ bền lâu của nó. Điều này thể hiện nhiều điểm tương tự với sinh lý bệnh học của bện zona, một căn bệnh khác liên quan đến một loại virus herpès khác, tác nhân gây bệnh thủy đậu.
Nhiễm trùng xảy ra trong thời thơ ấu và virus vẫn hiện diện trong các hạch của hệ thần kinh trong nhiều thập niên, cho đến thời điểm thuận lợi nhất để kích hoạt lại căn bệnh zona cấp tính.
Nghiên cứu này chắc chắn sẽ mở ra một hướng nghiên cứu mới và chúng ta hy vọng sẽ thấy trong những năm sắp tới sự phát triển của nhiều phương pháp trị liệu mới cho bệnh Alzheimer, ví dụ như các loại vaccin mới hoặc các thử nghiệm lâm sàng với thuốc kháng virus có hoạt tính chống virus herpès.
