Ung thư phổi về cơ bản là do đột biến gen KRAS gây ra. Nghiên cứu cho thấy cứ trong bốn trường hợp ung thư phổi thì một do gen KRAS. Mới đây, các nhà nghiên cứu tại Boston (Hoa Kỳ) đã tìm ra cách điều trị ung thư phổi bằng cách phẫu thuật loại bỏ các thụ thể insulin 1 và 2 nhằm ngăn chặn sự phát triển của khối u gây ung thư.
Các nhà nghiên cứu đã sử dụng các kỹ thuật di truyền để loại bỏ hoàn toàn tín hiệu của insulin và yếu tố tăng trưởng giống insulin (gọi là IGF-1) để ngăn chặn gen KRAS gây ra bệnh ung thư phổi. Phương pháp này có thể làm chậm sự phát triển của khối u và thậm chí là loại bỏ hoàn toàn khối u. Nhóm nghiên cứu đã tạo ra mô hình mới bằng cách cho lai hai giống chuột: một giống được hình thành dựa trên mô hình gen KRAS gây bệnh ung thư phổi, còn giống kia không có tín hiệu IGF-1, được phát triển trước đó bởi GS-TS Morris White tại Bệnh viện Boston trong một nghiên cứu về bệnh tiểu đường.
Ngoài việc không có tín hiệu IGF-1, các nhà nghiên cứu còn loại bỏ hai loại gien quan trọng là Irs1 và Irs2 ở giống chuột thứ 2. Hai gien này có tác dụng mã hóa các protein được gọi là bộ phận chuyển tiếp các protein, cần thiết cho việc truyền tín hiệu IGF-1. Kết quả thu được là giống chuột lai không có tín hiệu IGF-1 phản ứng tốt đối với bệnh ung thư phổi, đồng thời cả hai gien Irs1 và Irs2 bị loại bỏ trong phổi. Tương tự, tín hiệu IGF-1 được loại trừ và các khối u gây bệnh ung thư phổi cũng bị ức chế mạnh.
Hầu hết chuột bị ung thư phổi bị chết trong vòng 15 tuần do sự kích hoạt của gien KRAS, nhưng những con chuột bị mất cả hai loại gen Irs1 và Irs2 đều khỏe mạnh và không phát hiện thấy khối u trong khoảng 15 tuần. Kết quả này rất đáng mừng vì các thuốc ức chế IGF-1 có thể ngăn chặn được tín hiệu IGF-1 cũng hiệu quả giống như đối với hai gien Irs1 và Irs2. Thế nhưng, việc giải quyết các tế bào khối u không dừng lại ở đó. Nhóm nghiên cứu quyết định cho chuột sống lâu hơn để chắc chắn rằng vào thời điểm sau khoảng 16 tuần, các khối u có hiện ra hay không. Nếu có thì cần tìm hiểu xem vì sao những tế bào khối u đó có thể vượt qua sự mất mát hai gien Irs1 và Irs2.
Qua kiểm tra trao đổi chất, các nhà nghiên cứu phát hiện các tế bào khối u bị mất Irs1 và Irs2 có mức amino axit thiết yếu (là các axit xây dựng khối protein) thấp đi đáng kể, cho dù bên ngoài của các tế bào vẫn đầy đủ các amino axit. Từ đó, họ đã tìm ra vấn đề tương tự khi tín hiệu IGF-1 bị ức chế trong các khối u ở phổi người. Đó là những yếu tố tăng trưởng như IGF-1 cho thấy xung quanh các tế bào có chứa các chất dinh dưỡng, vì thế khi ngăn chặn các tín hiệu của chúng, các tế bào khối u không nhận được các amino axit và chúng bù đắp bằng cách phân hủy các protein của chúng để tạo ra amino axit. Sự phân hủy này có thể bị ức chế bằng cách dùng biệt dược mà người ta đã sử dụng trong một số thử nghiệm điều trị bệnh ung thư phổi cũng như bệnh đau tủy.
Khi chuột được bổ sung chất ức chế phân hủy protein thì sự tăng trưởng của các khối u không còn nữa. Mặc dù thuốc và các chất ức chế IGF-1 có thể được cơ thể người dung nạp tốt nhưng vẫn cần thận trọng khi sử dụng để tránh độc tính. Nhóm nghiên cứu tin rằng những liệu pháp này có thể an toàn đối với người khi vận dụng để điều trị ung thư phổi và ung thư tuyến tụy.
Theo Medindia
